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本题添加时间：2023/4/3 12:59:00 |
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消化性溃疡的发病机制是什么?
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答案是:1.黏膜损害因素
(1)幽门螺杆菌:为寄生胃小凹的一种螺旋形、微需氧革兰阴性细菌,在溃疡病患者中检出率很高。该菌分泌的尿素酶能分解尿素产氨,阻止氢离子向胃腔内分泌,并能保护细菌本身;其产生的细胞外蛋白酶能裂解破坏胃黏液层;其产生的细胞空泡毒素和壁细胞毒素能引起组织空泡变性和炎症;局部对该菌的过度免疫反应也可导致黏膜损伤。
(2)胃酸胃蛋白酶:尤其是十二指肠溃疡患者,其壁细胞数较正常人多近一倍,这样胃酸增加,胃蛋白酶活力增高,对胃及十二指肠黏膜造成损伤。
(3)胃泌素和胃窦部潴留:胃窦部G细胞分泌胃泌素增加,从而使胃酸分泌增加。
(4)药物:主要为激素和非甾体抗炎药(抑制了COX2,减少了局部前列腺素的合成)。
(5)其他:包括情绪应激、饮食不当及吸烟等,也导致胃黏膜损伤,在某些遗传特质或慢性病者,十二指肠溃疡病发病率较高。
2.黏膜保护因素
(1)碱性黏液屏障:胃黏液细胞分泌的碱性黏液具有保护其下的胃黏膜上皮的作用。
(2)黏膜屏障:紧密连接的胃黏膜上皮屏障,可防止氢离子对胃黏膜上皮的损伤。
(3)丰富的黏膜血液供应:有利于保持胃黏膜的完整性,及时清除损害因子,在消化性溃疡好发的十二指肠球部及胃小弯的黏膜下,血管网沟通则较少。
(4)黏膜上皮快速的更新能力:上消化道黏膜更新很快,有利于修复损伤,维持黏膜的完整性。
(5)局部的内分泌激素及其他因素:胃黏膜局部的前列腺素E及表皮生长因子等可有多方面的胃黏膜保护作用,协调的胃和十二指肠运动也是维持胃黏膜完整的重要因素。
出自
中国医科大学--内科学 江开系统
西安交通大学
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